PRL分泌受下丘腦PRL釋放因子（PRF）和PRL釋放抑制因子（PIF）調節，正常時以多巴胺（DA）為代表的PIF抑制性調節占優勢，任何干擾下丘腦DA合成，并向垂體輸送以及DA與PRL細胞DA受體作用的因素均可減弱抑制性調節而引起高PRL血癥。其原因可歸納為生理性、病理性、藥理性和特發性四類。

　　（一）生理性妊娠、哺乳、乳頭部受刺激、體力運動、低血糖、睡眠、精神創傷、新生兒。

　�。ǘ�）藥理性PRF，如雌激素（尤長期使用者）、口服避孕藥、TRH與VIP，多巴胺拮抗劑，如酚噻嗪類（如氯丙嗪、奮乃靜）與丁酰苯類（如氟哌啶醇）等抗精神藥、三環類（如丙咪嗪、阿米替林）與單胺氧化酶抑制劑（如苯乙肼）等抗抑郁藥、利血平、甲基多巴、甲氧氯普胺與舒必利（止吐靈）、氯哌氧卓、阿片制劑，西咪替丁等H2受體阻斷制劑靜脈用藥；甘草、鹽酸維拉帕米以及某些影響PRL分泌尚不經傳或為人熟知的新藥均可通過拮抗PIF與增強PRF或加強DA類在DA受體水平的作用而促進PRL分泌。

　　（三）病理性垂體泌乳素瘤、下丘腦或垂體柄病變、腦脊髓輻射、胸壁病變、脊索疾病、甲狀腺機能減退、慢性腎功能衰竭、嚴重肝病。

　�。ㄋ模┨匕l性不屬于上述三類的原因未明者。其中大多數PRL輕度升高，病程較長，但可恢復正常。部份病人伴月經紊亂而PRL常高于１００ng／ml者，需警惕可為潛隱性PRL微瘤，經過隨訪可發現PRL漸升高，影像學復查出現陽性變化而得以明確診斷。

　　發病機制除上述藥理性已部分闡述外，病理性的可有下述數種：①下丘腦PIF不足或下達至垂體受阻，使垂體PRL細胞所受的正常性抑制性調節解除，見于下丘腦或垂體柄病變，常伴全垂體前葉功能減退或垂體柄由于外傷或手術而受損。TRH作為PRF在甲狀腺機能減低時可顯著增高；②獲得自主性高功能的PRL分泌細胞單克隆株，見于PRL瘤以及癌腫之異源PRL分泌（參見"異位內分泌綜合征"），其分泌無脈沖性，正常的周性模式消失；③傳入神經通過增強的刺激可加強PIF作用，見于各類胸壁炎癥性、創傷性及腫瘤性疾病，以及脊索病變；④PRL腎臟降解受損（見于腎衰），或肝性腦病時，假神經遞質形成，從而PIF作用減弱（見于嚴重肝�。�。

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